什么是急性一氧化碳中毒呢？

什么是急性一氧化碳中毒呢？

一氧化碳中毒（carbonmonoxide poisoning），是吸入过量一氧化碳所导致的一种似中毒的缺氧现象。主要是含碳物质燃烧不全产生的一氧化碳气体与人体血红蛋白结合，而导致的人体器官缺氧性损害。一氧化碳中毒可造成以神经系统为主的脑、心、肺、肾等多脏器损害，中毒者常会感觉到头晕、眼花、恶心、呕吐、乏力，严重者会造成中毒者死亡。
引起一氧化碳中毒的原因是多种多样的，一般来说，劣质煤燃烧、吸烟、汽车排放尾气是一氧化碳气体的主要来源：
1、北方居民冬季常见的用煤炉取暖时，由于烟囱阻塞，倒烟以及门窗紧闭所引起。
2、煤气管道泄露也是常见原因之一。
3、使用炭炉火锅吃涮肉时，木炭在燃烧不全时最易产生一氧化碳，再加上寒冷季节家里多关门闭窗，室内通风不好，因此极易发生中毒。
4、居室无通气设备、冶炼车间通风不好、发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。
5、据测试，当汽车发动机在怠速空转时，因为燃烧不充分，往往会产生含大量一氧化碳的废气；在运行中，油门过大，转速超过每分钟3000转时，油与空气之比超过了正常的1:12.5，油多空气少，也会出现含一氧化碳极浓的废气；车辆启动就开空调，也容易导致一氧化碳升高中毒。
6、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳，如果发生泄漏也会导致中毒。

怎样区分是急性一氧化碳中毒还是慢性一氧化碳中毒?

急性一氧化碳中毒
意识模糊，发现是有吐过的痕迹，反应慢。身体长时间不移动有积压充血性情况。由木头燃烧产生中毒，晚上至第2天下午才发现当时有表达能力，意识不是很明显。2010年1月31日入院9号出院做了7次高压氧剩下时间吸氧。

治疗9天效果明显从第一天心跳100左右，第2天90左右 第3天80左右 第4天70左右 第5天60左右，到第9天都比较稳定。经过高压氧和吸氧，头胞和维生素C保肝药物等辅助效果比较好。

下面分享相关内容的知识扩展：

火场中一氧化碳的浓度达到（ ）%时，人在（ ）min就会出现头痛、呕吐、不舒服等轻微中毒症状。

A.0.1；30
B.0.1；60
C.0.5；30
D.1.0；2
【答案】：B
另据试验表明：一氧化碳浓度达到1%时，人在1～2min内死亡；氢氰酸的浓度达到0.027%时，人立即死亡；氯化氢的浓度达到0.2%时，人在数分钟内死亡；二氧化碳的浓度达到20%时，人在短时间内死亡。

因为一氧化碳中毒，头脑不清楚，都两天没拉大便了，就是不蹲，站着他也拉不出来，肚子可鼓，该怎么办？急

一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸
中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100％。
建议你马上去医院继续高压氧治疗和药物治疗。
一氧化碳中毒后遗症，目前是医界疑难顽症。迄今为止，国内外现代医学尚无系统规范的治疗措施。该病一旦发作，病程长、且无特殊治疗手段。

轻度一氧化碳中毒，半月后能查出来吗？医院查哪些项目？CO中毒后遗症有哪些？谢了！

这个不太可能查出来。
检查：
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。
4.脑影像学检查
一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
7.心电图
部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
诊断：
临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。
1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。
2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。
3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。
4.严重患者抢救苏醒后，经2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。
5.血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。
并发症：
本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。
治疗
1.治疗用药
甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。
2.救治原则
（1）一般处理 呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。
（2）防治脑水肿。
（3）支持疗法。
3.救治措施
迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。
（1）纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。
（2）防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。
（3）治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。
（4）促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。
（5）防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。
预后：
轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。